Skuamöz hücreli karsinom, cildin skuamöz hücrelerinde başlayan kanserdir.
Skuamöz hücreler (keratinositler) epidermisin (cildin dış tabakası) ana yapısal hücreleridir. Skuamöz hücreli karsinom, bu hücrelerin kanseridir. Skuamöz hücreli karsinom, cilt kanserinin en yaygın ikinci şeklidir.
- Deride kalın, pullu büyümeler görülür ve iyileşmez.
- Kanseri teşhis etmek için doktorlar biyopsi yapar.
- Ameliyatla tedavi, cilde uygulanan kemoterapi ilaçları ve bazen radyasyon tedavisi yayılmadıysa genellikle bu kanseri iyileştirebilir.
- Kanser vücudun diğer bölgelerine yayılırsa ölümcül olabilir.



Kim deride skuamöz hücreli karsinom geliştirme riski altındadır?
Cildin yassı hücreli karsinomu, tüm ırklarda ve tüm dünyada vücudun her yerinde bildirilmiştir. Bununla birlikte, açık ten, artan kümülatif ultraviyole maruziyet ve immünosupresyon, skuamöz hücreli karsinom gelişme riskini önemli ölçüde artırır.
Dünya çapında skuamöz hücreli karsinom insidansı, esas olarak cilt tipi ve ultraviyole maruziyete bağlı olarak önemli ölçüde değişir. Yoğun ultraviyole maruziyete sahip hafif cilt tipi bir popülasyon olan Avustralya’da görülme sıklığının 100.000’de 250 olduğu bildirilmektedir. Buna karşılık, siyah Amerikalılar için oran 100.000’de 3’tür. Amerika Birleşik Devletleri’nde yaklaşık 250.000 kişiye her yıl ciltte skuamöz hücreli karsinom teşhisi konmaktadır.
Terapötik ultraviyole maruziyet ve bronzlaşma kabini kullanımı da daha yüksek skuamöz hücreli karsinom insidansı ile ilişkilidir. Şimdiye kadar bir bronzlaşma cihazı kullanmış kişilerde, skuamöz hücreli karsinom gelişme riski 2,5 kat daha yüksektir. Sedef hastalığı için terapötik ultraviyole maruziyet alan bireyler, skuamöz hücreli karsinom gelişimi için doza bağlı olarak artmış bir risk göstermektedir.
Kümülatif ultraviyole maruziyet ve cilt tipi ile ilişkili olmanın yanı sıra, diğer risk faktörleri şunları içerir: immünosupresyon, ileri yaş, belirli kimyasal maruziyetler, iyonlaştırıcı radyasyon, viral enfeksiyon, kronik yara izi veya enflamasyon ve genetik bozukluklar.
İmmünosupresyon, özellikle katı organ nakli alıcıları durumunda, skuamöz hücreli karsinom gelişme riskinin artmasıyla güçlü bir şekilde ilişkilidir. Katı organ nakli alıcılarında skuamöz hücreli karsinom insidansı genel popülasyona göre 65-250 kat daha yüksektir. Bu insidans, immünosupresyonun derecesi ve transplantasyonu takip eden süre ile ilişkilidir. Güçlü bir anti-fungal ajan olan vorikonazolün katı organ nakli alıcılarına uygulanması da kutanöz skuamöz hücreli karsinom gelişme riskinin artmasına katkıda bulunur. Ayrıca, katı organ nakli alıcılarındaki skuamöz hücreli karsinomlar, daha genç yaşta gelişme eğilimindedir ve yaşa uygun kontrollerde gelişenlerden daha agresif davranır.
Sirolimus gibi mTOR inhibitörleri dahil bazı yeni immünosupresif rejimler, daha düşük skuamöz hücreli karsinom oranları ile ilişkilidir.
Sorafenib ve sunitinib gibi onkolojide kullanılan son zamanlarda tanıtılan birkaç multikinaz inhibitörünün kutanöz skuamöz hücreli karsinomları indüklediği bildirilmiştir. Evre IV melanomu tedavi etmek için FDA onaylı bir BRAF inhibitörü olan vemurafenib, skuamöz hücreli karsinomun artmış insidansıyla ilişkilendirilmiştir.
Kronik lenfositik lösemi veya insan immün yetmezlik virüsü olanlar dahil, noniatrojenik olarak immünosüprese bireyler de skuamöz hücreli karsinomun artmış bir insidansını ve daha agresif davranışını sergiler.
Polisiklik aromatik hidrokarbonlar, pestisitler, arsenik ve diğer kimyasal maruziyetler, skuamöz hücre karsinomunun gelişimi ile güçlü bir şekilde ilişkilidir. Araştırmacılar, baca temizleyicilerinde hidrokarbon (baca isi) maruziyeti ile skuamöz hücreli karsinom arasında bir bağlantı olduğunu bildirdi.
Alınan iyonlaştırıcı radyasyon dozu, artan skuamöz hücreli karsinom gelişme riski ile ilişkilidir. Ancak gecikme süresi 20 yıl kadar uzun olabilir.
İnsan papilloma virüsü (HPV) enfeksiyonu, periungual, genital ve verukoz skuamöz hücreli karsinom ile ilişkilidir. Spesifik olarak, HPV tipleri 16, 31, 35 ve 51, skuamöz hücre karsinomları ile ilişkilidir.
Skarlarda, radyasyonda, termal hasar alanlarında ve kronik enflamatuar süreçlerde skuamöz hücreli karsinomun müteakip gelişimi iyi tanımlanmıştır. İlk yaralanma ile sonraki skuamöz hücreli karsinom gelişimi arasında genellikle birkaç yıllık bir gecikme süresi vardır. Daha koyu tenli bireylerde skarlara, termal hasara veya kronik inflamasyona sekonder skuamöz hücreli karsinom insidansı, ultraviyole maruziyetine bağlı olandan daha fazladır.
Birçok genetik bozukluk, skuamöz hücreli karsinom ile güçlü bir şekilde bağlantılıdır. Xeroderma pigmentosum, DNA onarımındaki kusurlarla karakterize bir grup bozukluktur. Bu hastalar genel popülasyondan binlerce kat daha yüksek oranda skuamöz hücreli karsinom geliştirir.
Azaltılmış melanin sentezi, okülokütanöz albinizmin temel özelliklerinden biridir; bu, etkilenen bireyleri, skuamöz hücreli karsinomlara yol açan ultraviyole radyasyondan artan hasara yatkın hale getirir. Distrofik epidermoliz bülloza hastaları önemli skarlaşma geliştirir ve ayrıca daha yüksek skuamöz hücreli karsinom insidansına sahiptir.
.
Discussion about this post