Kardiyorenal Sendroma Genel Bakış

Adından da anlaşılacağı gibi, “kardiyo” (kalp ile ilgili) ve “böbrek” (böbreklerle ilgili), kalp işlevindeki bir düşüşün böbrek işlevinde bir düşüşe yol açtığı (veya tam tersi) belirli bir klinik varlıktır. Bu nedenle, sendromun adı aslında bu iki hayati organ arasındaki zararlı bir etkileşimi yansıtmaktadır.

Daha fazla detaylandırmak için; etkileşim iki yönlüdür. Bu nedenle, düşüşü böbrekleri de beraberinde sürükleyebilecek olan sadece kalp değildir. Aslında, hem akut (kısa süreli, ani başlangıçlı) hem de kronik (uzun süreli, yavaş başlangıçlı kronik hastalık) böbrek hastalığı da kalbin işlevinde sorunlara neden olabilir. Son olarak, bağımsız bir ikincil varlık (diyabet gibi) hem böbreklere hem de kalbe zarar vererek her iki organın işleyişinde bir soruna yol açabilir.

Kardiyorenal sendrom, kalbin ani kötüleşmesinin (örneğin, akut konjestif kalp yetmezliğine yol açan bir kalp krizi) böbreklere zarar verdiği akut senaryolarda başlayabilir. Bununla birlikte, uzun süredir devam eden kronik konjestif kalp yetmezliği (KKY) de böbrek fonksiyonunda yavaş ama ilerleyici bir düşüşe yol açabileceğinden, durum her zaman böyle olmayabilir. Benzer şekilde, kronik böbrek hastalığı (KBH) olan hastalar kalp hastalığı için daha yüksek risk altındadır.

Bu etkileşimin nasıl başlatıldığına ve geliştiğine bağlı olarak, kardiyorenal sendrom, ayrıntıları bu makalenin kapsamı dışında kalan birden çok alt gruba ayrılır. Bununla birlikte, kardiyorenal sendromdan mustarip hastalar hakkında ortalama bir kişinin bilmesi gerekebilecek temel bilgilere genel bir bakış sunmaya çalışacağız.

Etkiler

Her zaman her yerde bulunan bir kardiyovasküler hastalık çağında yaşıyoruz. Her yıl 800.000’den fazla Amerikalı kalp krizi geçiriyor ve yılda 650.000’den fazla insan kalp hastalığından ölüyor. Bunun komplikasyonlarından biri konjestif kalp yetmezliğidir. Bir organın başarısızlığı ikincisinin işlevini zorlaştırdığında, hastanın prognozunu önemli ölçüde kötüleştirir. Örneğin, serum kreatinin düzeyinde sadece 0,5 mg/dL’lik bir artış, ölüm riskinde %15’e varan bir artışla ilişkilidir (kardiyorenal sendrom durumunda).

Bu çıkarımlar göz önüne alındığında, kardiyorenal sendrom, güçlü bir araştırma alanıdır. Hiçbir şekilde nadir bir varlık değildir. Hastaneye yatışının üçüncü gününe kadar, hastaların yüzde 60’a kadarı (konjestif kalp yetmezliği tedavisi için başvuran) böbrek fonksiyonlarında değişen oranlarda kötüleşme yaşayabilir ve kardiyorenal sendrom teşhisi konur.

Risk faktörleri

Açıkçası, kalp veya böbrek hastalığı gelişen herkes diğer organla ilgili bir sorun başlatmaz. Bununla birlikte, bazı hastalar diğerlerinden daha yüksek risk altında olabilir. Aşağıdakilere sahip hastalar yüksek riskli olarak kabul edilir:

• Yüksek kan basıncı
• Şeker hastalığı
• Yaşlı yaş grubu
• Önceden var olan kalp yetmezliği veya böbrek hastalığı öyküsü

Nasıl Gelişir

Kardiyorenal sendrom, vücudumuzun yeterli dolaşımı sürdürme girişimi ile başlar. Bu girişimler kısa vadede faydalı olsa da, uzun vadede bu değişiklikler uyumsuz hale gelir ve organ fonksiyonunun kötüleşmesine yol açar.

Kardiyorenal sendromu başlatan tipik bir basamak aşağıdaki adımlarla başlayabilir ve gelişebilir:

1. Birden fazla nedenden dolayı (koroner kalp hastalığı yaygın bir nedendir), bir hasta, kalbin yeterli kanı pompalama yeteneğinde bir azalma, konjestif kalp yetmezliği veya CHF olarak adlandırılan bir durum geliştirebilir.
2. Kalbin çıkışındaki azalma (kalp çıkışı olarak da adlandırılır), kan damarlarındaki (arterler) kanın dolmasının azalmasına yol açar. Bu azalmış etkili arteriyel kan hacmi olarak bilinir.
3. İkinci adım kötüleştikçe, vücut telafi etmeye çalışır. İnsan evriminin bir parçası olarak gelişen mekanizmalar devreye girer. Aşırı hızlanan ilk şeylerden biri sinir sistemi, özellikle de sempatik sinir sistemidir (SNS). Bu, sözde uçuş veya dövüş tepkisi ile ilişkili aynı sistemin bir parçasıdır. Sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi, kan basıncını yükseltmek ve organ perfüzyonunu sürdürmek amacıyla arterleri daraltacaktır.
4. Böbrekler, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivitesini artırarak devreye girer. Bu sistemin amacı da arteriyel dolaşımdaki kanın basıncını ve hacmini arttırmaktır. Bunu birden fazla alt mekanizma (yukarıda bahsedilen sempatik sinir sistemini desteklemek dahil) ve böbreklerde su ve tuz tutulması ile yapar.
5. Hipofiz bezi, ADH’yi (veya anti-diüretik hormonu) dışarı pompalamaya başlar ve yine böbreklerden su tutulmasına yol açar.

Her bir özel mekanizmanın ayrıntılı fizyolojisi bu makalenin kapsamı dışındadır. Yukarıdaki adımlar mutlaka doğrusal bir şekilde değil, paralel olarak ilerler. Ve son olarak, bu kapsamlı bir liste değil.

Yukarıdaki telafi edici mekanizmaların net sonucu, vücutta giderek daha fazla tuz ve suyun tutulmaya başlaması ve böylece toplam vücut sıvısı hacminin artmasıdır. Bu, diğer şeylerin yanı sıra, belirli bir süre içinde kalbin boyutunu artıracaktır (kardiyomegali). Prensip olarak, kalp kası gerildiğinde, kalp debisi artmalıdır.Ancak bu yalnızca belirli bir aralıkta çalışır. Bunun ötesinde, kan hacmindeki sürekli artışı takip eden artan gerilmeye/boyuta rağmen kalbin çıktısı artmayacaktır. Bu fenomen, tıp ders kitaplarında Frank-Starling eğrisi olarak zarif bir şekilde gösterilmiştir.

Bu nedenle, hasta tipik olarak genişlemiş bir kalp, düşük bir kalp debisi ve vücutta çok fazla sıvı (CHF’nin ana özellikleri) ile bırakılır. Aşırı sıvı yüklenmesi nefes darlığı, şişme veya ödem gibi semptomlara yol açacaktır.

Peki tüm bunlar böbreklere nasıl zararlı? Peki, yukarıdaki mekanizmalar ayrıca şunları da yapar:

• Böbrek kan akışını azaltın (böbrek vazokonstriksiyonu).
• Etkilenen hastanın dolaşımındaki aşırı sıvı, böbrek damarlarındaki basıncı da artırır.
• Son olarak karın içindeki basınç yükselebilir (karın içi hipertansiyon).

Tüm bu uyumsuz değişiklikler, böbreklerin kan akışını (perfüzyon) esasen azaltmak için bir araya gelerek böbrek fonksiyonunun kötüleşmesine neden olur. Bu ayrıntılı açıklama, umarız, başarısız bir kalbin bununla birlikte böbrekleri nasıl aşağı çektiğine dair size bir fikir verecektir.

Bu, kardiyorenal sendromun gelişebileceği yollardan sadece biridir. İlk tetikleyici, bunun yerine kolayca böbrekler olabilir; burada, işlev bozukluğu olan böbrekler (örneğin, ilerlemiş kronik böbrek hastalığı) vücutta aşırı sıvı birikmesine neden olur (böbrek hastalığı olan hastalarda olağandışı değildir). Bu aşırı sıvı, kalbe aşırı yük bindirebilir ve giderek bozulmasına neden olabilir.

Teşhis

Klinik şüphe genellikle olası bir tanıya yol açacaktır. Bununla birlikte, böbrek ve kalp fonksiyonlarını kontrol etmeye yönelik tipik testler, spesifik olmamasına rağmen yardımcı olacaktır. Bu testler:

• Böbrekler için: Kreatinin/GFR için kan testleri ve kan, protein vb. için idrar testleri. İdrardaki sodyum seviyesi yardımcı olabilir (ancak diüretik kullanan hastalarda dikkatle yorumlanmalıdır). Ultrason gibi görüntüleme testleri de sıklıkla yapılır.

• Kalp için: Troponin, BNP vb. için kan testleri. EKG, ekokardiyogram vb. gibi diğer araştırmalar.

Tipik bir hasta, yukarıdaki kötüleşen böbrek fonksiyonu belirtilerinin eşlik ettiği, yakın zamanda kötüleşen (KKY) bir kalp hastalığı öyküsüne sahip olacaktır.

Tedavi

Yukarıda bahsedildiği gibi, kardiyorenal sendromun yönetimi, bariz nedenlerle aktif bir araştırma alanıdır. Kardiyorenal sendromlu hastalar sık ​​hastaneye yatış ve artan morbidite ve yüksek ölüm riski yaşarlar. Bu nedenle etkili tedavi şarttır. İşte bazı seçenekler.

diüretikler

Kardiyorenal sendrom kaskadını tipik olarak aşırı sıvı hacmine yol açan başarısız bir kalp tarafından başlatıldığından, diüretik ilaçlar (vücuttan fazla sıvıyı atmak için tasarlanmış) ilk tedavi yöntemidir. Sözde “su hapları” (özellikle döngü diüretikleri olarak adlandırılır, yaygın bir örnek Lasix’tir) duymuş olabilirsiniz. [furosemide]). Hasta hastaneye yatmayı gerektirecek kadar hastaysa, intravenöz loop diüretik enjeksiyonları kullanılır. Bu ilaçların bolus enjeksiyonları işe yaramazsa, sürekli damlama gerekebilir.

Ancak tedavi o kadar basit değildir. Bir döngü diüretiğinin reçete edilmesi, bazen klinisyenin sıvının çıkarılmasıyla “pisti aşmasına” ve serum kreatinin seviyesinin yükselmesine neden olabilir (bu, daha kötü bir böbrek fonksiyonuna dönüşür). Bu, böbreğe giden kan akışındaki bir düşüşten kaynaklanabilir. Bu nedenle, diüretik dozunun hastayı “çok kuru” ve “çok ıslak” bırakmak arasında doğru dengeyi sağlaması gerekir.

Sıvı Giderme

Bir döngü diüretiğinin etkinliği, böbreklerin işlevine ve fazla sıvıyı dışarı atma yeteneğine bağlıdır. Bu nedenle, böbrek çoğu zaman zincirdeki zayıf halka haline gelebilir. Yani, bir diüretik ne kadar güçlü olursa olsun, böbrekler yeterince iyi çalışmıyorsa, agresif çabalara rağmen vücuttan sıvı atılamaz.

Yukarıdaki durumda, akuaferez ve hatta diyaliz gibi sıvıyı dışarı atmak için invaziv tedavilere ihtiyaç duyulabilir. Bu invaziv tedaviler tartışmalıdır ve şimdiye kadarki kanıtlar çelişkili sonuçlar vermiştir. Bu nedenle, hiçbir şekilde bu durumun ilk tedavisi değildirler.

Diğer İlaçlar

Sıklıkla denenen başka ilaçlar da vardır (yine de standart birinci basamak tedavi olmasa da) ve bunlar inotropları (kalbin pompalama gücünü artıran), renin-anjiyotensin blokerlerini ve tolvaptan gibi diğer ilaçları içerir.